محققان مکانیسم اتوفاژی سلولی را به عنوان كليدی برای پيشگيری و درمان چاقی و ديابت نوع 2 بررسی می کنند
20 اوت 2019 - محققان بر روی درمان چاقی یا دیابت نوع 2 با تغییر نحوه ی دفع زباله های سلولی تمرکز کردند. همانطور که اگر سطل زباله در خانه پر شود مشکلاتی را برای افراد خانواده ایجاد می کند، سلامت سلولها نیز چنانچه نتوانند زباله ها و اجزای بلا استفاده ی خود را تخریب کنند، به خطر میافتد. بنابراین سلولها این اجزای بلا استفاده را تجزیه و از آنها برای تولید انرژی استفاده می کنند، که به این فرآیند اصطلاح علمی اتوفاژی اطلاق می شود که از واژه ی یونانی "خود را خوردن" اقتباس شده است.
یک آزمایشگاه تحقیقاتی در دانشگاه فلوریدا در حال بررسی نقش اتوفاژی در بیماریهای متابولیکی مانند چاقی و دیابت نوع 2 است.
دکتر Zhiyong Cheng، استادیار تغذیه ی انسانی در انستیتوی مواد غذایی و علوم کشاورزیUF ، گفت: اتوفاژی روش سلول برای انجام کنترل کیفیت است. اگر اتوفاژی به میزان کافی انجام نشود، سلول در تجدید و نوسازی خود به خوبی عمل نخواهد کرد. از طرف دیگر، اگر اتوفاژی بیش از حد صورت گیرد، ممکن است تعادل (یا هومئوستازی) اجزای سلولی بهم بخورد. بنابراین، تنظیم دقیق اتوفاژی برای سالم بودن بدن بسیار مهم است.
دکتر Chengگفت: اتوفاژی خیلی زیاد یا خیلی کم با بیماری های متابولیکی مانند چاقی، دیابت نوع 2 و عوارض دیابت مرتبط است. اگر ما بفهمیم چه عواملی منجر به اتوفاژی غیر طبیعی می شود، ممکن است گزینه های درمانی جدیدی را برای این بیماری ها بیابیم.
تحقیقات اتوفاژی در سال 2016 ، هنگامی که زیست شناس سلولی Yoshinori Ohsumi به دلیل تحقیقات خود در زمینه ی اتوفاژی در مخمر، برنده ی جایزه نوبل پزشکی شد، مورد توجه گسترده قرار گرفت.اما حتی قبل از اینکه Ohsumiبرنده جایزه نوبل شود، تحقیقات اتوفاژی بخشی از علاقه ی روزافزون محققان به استفاده از بیولوژی خود بدن برای پیشگیری و درمان بیماری ها بوده است.
دکتر Chengبه تازگی مقاله ای را منتشر کرد که به بررسی تحقیقات فعلی در مورد گروهی از پروتئین ها که تنظیم اتوفاژی را بعهده دارند، پرداخته بود. به این پروتئین ها پروتئینFoxO گفته می شود و محققانی مانند دکتر Cheng، این پروتئین ها را به عنوان یک کلید بالقوه برای جلوگیری از برخی از اثرات منفی چاقی و دیابت نوع 2 بر سلامت می دانند.
دکتر Chengگفت: ما در تحقیقات خود پروتئین FoxO1را که یکی از اعضای خانواده یFoxO است شناسایی نموده و دریافتیم که این پروتئین تنظیم کننده ی تشکیل بافت چربی از طریق اتوفاژی است. وقتی FoxO1را مسدود می کنیم، از ساخت چربی سفید( چربی ذخیره کننده ی انرژی) جلوگیری می شود و تولید چربی قهوه ای( چربی سوزاننده ی انرژی) افزایش می یابد. از آنجایی که چاقی ناشی از تشکیل و گسترش بیش از حد چربی سفید است، هدف قرار دادنFoxO1 ممکن است مانع از بروز چاقی شود.
در این بازنگری، سه رویکرد اصلی در تحقیقات فعلی ارتباط اتوفاژی باFoxO بررسی شد.
یک رویکرد این بود که ببینیم چگونهFoxO باDNA تعامل دارد. این تعامل را رونویسی یا transcriptionمی نامند:FoxO بهDNA متصل می شود تا سلول بتواند اتوفاژی را آغاز کند.
روش دیگر به بررسی چگونگی عملکردFoxO در سلول، مستقل ازDNA می پردازد.
سرانجام، رویکرد اپی ژنتیک، که بررسی می کند که چگونه عوامل محیطی مانند تغذیه و استرس بر عملکردFoxO تأثیر می گذارند. این زمینه از تحقیقات مورد توجه دکتر Chengاست.
وی گفت: من بیشتر به جنبه اپی ژنتیکیFoxO و اتوفاژی علاقه مندم، زیرا هنوز این حوزه از علم در مراحل ابتدایی خود است و مطالب بسیاری باید در این زمینه کشف شود. همچنین، اثرات اپی ژنتیکی ناشی از محیط زیست برFoxO و اتوفاژی می تواند از طریق اصلاح شیوه زندگی یا مداخلات معکوس شوند. هدف از تحقیقات ما کشف عوامل اپی ژنتیکی قابل اعتمادی است که ممکن است باعث تشخیص زودهنگام و راهنمایی مداخلات شیوه زندگی برای جلوگیری از بیماری های متابولیکی شوند.
این بازنگری در مجلهTrends in Endocrinology and Metabolism منتشر شد.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2019-08-cells-self-eating-key-obesity-diabetes.html